Перейти к содержанию
Денис2000

О токсичности аммиака и аммония в аквариуме

Рекомендуемые сообщения

Токсичность аммиака и аммония в аквариуме

азотистые яды в аквариуме.jpg

Аммоний - наиболее токсичная форма из всех соединений неорганического азота, образующихся в аквариуме. Он образуется в воде в результате минерализации органических веществ гетеротрофными бактериями, а также как побочный продукт азотистого обмена гидробионтов (см. рис. 1.2). 
Гидролиз аммония. Гидролиз аммония в природной воде, как показано ниже, идет при рК (константа равновесия) около 9, т.е. ионов аммония всегда больше, чем молекул свободного аммиака. Выявление факторов, влияющих на гидролиз аммония, очень важно, поскольку некоторые аквариумисты считают аммиак (NH3) более токсичным, чем ионы аммония (NH4+)

 

NH4 + H2O--><--NH3+H3O+ (24)

 

На ход реакции (24) оказывают влияние рН, температура и соленость, причем рН принадлежит решающая роль. Повышение рН на единицу вызывает десятикратное увеличение образования свободного аммиака. Повышение температуры воды и снижение солености увеличивают выделение аммиака не столь значительно. Температурный эффект обусловлен ускорением гидролиза ионов аммония при повышении температуры, влияние солености — уменьшением активности свободного аммиака в растворе возросшей ионной силы (Hampson, 1976). Таким образом, при одинаковой температуре, рН и содержании общего аммония (NH4-N) в растворе в морской воде содержится меньше NH3, чем в пресной (см. табл. 9.1). 
Выделение аммония и его токсичность. Большинство водных животных являются аммонотелическими, т.е. свыше 50% азота выделяется у них в виде аммония преимущественно через жабры. Издавна считалось, что проникать в ткани может только аммиак (NH3), а аммоний такой способностью не обладает (Milne et al., 1958; Warren, 1962). В настоящее время от этой теории следует отказаться. Теперь стало ясно, что обе формы аммония способны проникать в ткани животных. Последние исследования доказали, что основной формой аммония, выделяемой через жабры рыбами и беспозвоночными, обитающими в воде любой солености, является NH4+ (Evans, 1973, 197i5; Kerstetter find Кее1ег, 1976; Maetz et а1., 197i6; Mangum et al., 1978; Рауап and Маей, 1973; Payan and Matty, 1975). Показано, что экскреция ионов аммония — обменный процесс, при котором метаболический NH4+ обменивается на поверхности жабр на ионы Na+ из воды. Значение экскреции аммиака окончательно не выяснено из-за отсутствия необходимой информации. 
Механизм токсического действия аммония также должен быть пересмотрен. Ранее считалось, что токсичность связана с градиентом парциального давления аммиака при прохождении его через жабры. Предполагалось, что по мере увеличения парциального давления аммиака в воде NH3 диффундирует в организм животного по градиенту концентрации. Это могло быть так, если бы содержание NH3 в воде превышало его содержание в крови. Однако сейчас этот механизм выглядит сомнительным. Фромм и Жиллет (Fromm and Gillette, 1968) показали, что при содержании радужной форели (Salmo gairdineri) в воде с возрастающей концентрацией аммиака содержание его в крови также увеличивалось, однако оно всегда оставалось выше содержания NH3 во внешней среде. Этим авторам не удалось экспериментально доказать возможность проникновения аммиака в жабры рыб извне. Они предположили, что возрастание концентрации аммиака в воде вызывает усиленное накопление метаболического аммония в тканях, который и вызывает токсикоз. Косвенно эту гипотезу подтвердили Фромм и Жиллет (Fromm and Gillett, 1968) и Олсон и Фромм (Olson and Fromm, 1971), которые обнаружили, что интенсивность выделения аммония радужной форелью снижалась по мере возрастания содержания аммиака в воде. Дальнейшие эксперименты должны дать ответ на вопрос, каким образом аммиак проникает в жабры водных животных и вызывает отравление. До тех пор следует считать, что высокое содержание аммиака в воде оказывает косвенное токсическое действие, истинное отравление происходит из-за того, что животные не могут освободиться от избытка аммония, накапливающегося в ходе азотистого обмена. 
рН воды оказывает влияние на токсичность аммиака, поскольку регулирует гидролиз NH4+. С повышением рН количество свободного аммиака возрастает пропорционально концентрации ионов аммония (NH4+), а аммиак, по мнению специалистов,— более токсичная форма (Armstrong et al., 1978; Burkhalter and Кауа, 1977; Fromm and Gillette, 1968; Hampson, 1976; Robinette, 1976; Robin, Elmaraghy, 1977; Schreckenbach et al., 1975). Обе формы аммония проникают через тканевый барьер, как уже отмечалось, обе ядовиты, хотя NH3 при высоком рН более токсичен, чем NH4+ (Armstrong et аl., 1978). 
При низком содержании в воде растворенного кислорода токсичность аммония усиливается, хотя механизм этого явления не вполне ясен. 
Рейхенбах-Клинке (Reichenbach-,Klinkе, 1967) отмечал, что в тканях некоторых видов европейских пресноводных рыб по мере возрастания концентрации NH3 содержание кислорода уменьшалось, в условиях дефицита кислорода в воде у рыб понижалась устойчивость к аммиаку. Некоторые другие исследователи подтверждают, что токсичность NH3 значительно возрастает в воде с пониженным содержанием кислорода (Downing and Merkens, 1955; Larmoyeux and Piper, 1973; Lloyd, 1961; Merkens and Downing, 1957; Smith, 1972; Smith and Piper, 1975; Wuhrmann and Woker, 1948, 1953). 
Согласно одной из теорий высокое содержание аммиака в воде каким-то образом связано со способностью гемоглобина удерживать кислород. РейхеноахКлинке (Reichenbach-iKlinke, 1967) отметил уменьшение количества красных кровяных клеток у пресноводных рыб после того, как их выдерживали в воде с сублетальной концентрацией аммиака. Броквей (Brockway, 1950) сообщал, что когда концентрация NH4 - N в воде достигла 1 мг/л, содержание кислорода в крови радужной форели снизилось на 14% по сравнению с нормальным, а углекислоты - увеличилось почти на 15%. Вместе с тем Фромм и Жиллет (1968), исследуя in vitro эритроциты, помещенные в раствор Рингера, отмечали, что даже при повышении концентрации NH4 - N до 10 мг/л способность гемоглобина связывать кислород заметно не изменялась. Сауса и Мид (Sousa and Meade, 1977) изучали с помощью спектрофотометра раствор гемоглобина у кижуча, содержавшегося в воде с высокой концентрацией аммония. Они отметили постепенное смещение адсорбционной конфигурации насыщенного кислородом гемоглобина в сторону деоксигенации. Исследователи заключили, что длительное пребывание в среде, насыщенной аммиаком, ведет к ацидемии. Это в свою очередь нарушало способность гемоглобина переносить кислород. Ацидемия, сопровождающаяся нарушением внутреннего кислотно-щелочного баланса, ведет к преждевременному отщеплению кислорода (эффект Бора).

Подробнее: https://fanfishka.ru/infocentr/poleznye_materialy_po_akvariumistike/1643-soderzhanie-ryb-v-zamknutyh-sistemah-s-spott.html

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×